恐慌症的生物學理論

研究表明恐慌症的生物學原因是什麼?

目前,恐慌症的確切原因仍不清楚。 然而,在研究恐慌症的潛在原因時,有幾種理論考慮了不同的因素。 提前閱讀以了解更多關於恐慌症的生物學理論。

恐慌症的生物學理論

5-羥色胺 ,去甲腎上腺素和多巴胺在大腦中起神經遞質或信使作用的化學物質。

他們在大腦的不同區域之間發送消息,並被認為影響自己的情緒和焦慮水平。 恐慌症的一個理論是症狀是由一種或多種這些化學物質的不平衡引起的。

這個理論被稱為恐慌症的生物學理論,它將生物因素視為心理健康問題的原因。 對這一理論的支持是減少許多患者在引入改變大腦化學物質的抗抑鬱藥時所經歷的恐慌症狀。 一些例子是:

  1. 選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs) (例如Paxil(帕羅西汀),Prozac(氟西汀)和Zoloft(舍曲林))通過增加腦中5-羥色胺的水平起作用。
  2. 5-羥色胺 - 去甲腎上腺素再攝取抑製劑(SNRIs) (例如Effexor(文拉法辛)和Cymbalta(度洛西汀))對5-羥色胺和去甲腎上腺素都起作用。
  3. 三環類抗抑鬱藥(TCAs) (如阿那法尼(氯米帕明)和Elavil(阿米替林))會影響5-羥色胺,去甲腎上腺素和較小程度的多巴胺。
  1. 單胺氧化酶抑製劑(MAOIs) (如Nardil,Parnate)也通過改變大腦化學物質來抑制恐慌。

對生物學理論的額外支持

除了恐慌症對由抗抑鬱藥引入的生物化學變化的反應外,還有證據表明,大腦中潛在的生化變化可能導致恐慌症,包括GABA和代謝理論。

γ-氨基丁酸(GABA)

據信γ-氨基丁酸-GABA是大腦中調節焦慮的化學物質。 GABA通過誘導放鬆和抑制焦慮來抵消大腦中的興奮。 研究表明,GABA可能在包括焦慮和情緒障礙在內的許多心理健康問題中發揮作用。

抗焦慮藥物( 苯二氮卓類 )如Xanax(阿普唑侖),Ativan(勞拉西泮)或Klonopin(氯硝西泮),因為它們靶向大腦中的GABA受體。 這些藥物增強了GABA的功能,導致了平靜和放鬆的狀態。

在一些研究中,驚恐障礙患者的GABA水平低於沒有恐慌史的對照受試者。 未來研究可以更好地理解GABA在心理健康障礙中的作用,可能會導致患者改善用藥選擇。

代謝理論和恐慌症

代謝研究集中在人體如何處理特定物質。 其中許多研究表明,恐慌症患者對某些物質的敏感性要高於非恐慌症患者。 這些觀察結果進一步支持生物學理論,表明恐慌症患者如何與沒有這種疾病的患者相比有不同的構成。

例如, 恐慌症患者可以通過注射乳酸(一種在肌肉活動期間身體自然產生的物質)來引發恐慌症。 其他研究表明,二氧化碳濃度升高的呼吸空氣可能會導致患者出現恐慌症。 咖啡因,尼古丁和酒精也被認為是恐慌症患者的觸發因素。

這是什麼意思呢?

儘管迄今為止研究的影響,但沒有明確的實驗室檢查結果可以幫助診斷恐慌症 。 化學信使在大腦和新陳代謝過程中是複雜和相互作用的。

可能這些理論中的每一個都對恐慌症的發展具有特殊的重要性。 未來的研究需要進一步描繪和把恐慌症的生物學原因聯繫在一起。

目前許多專家認為恐慌症是由多種因素共同造成的。 研究還支持考慮多種因素的理論,例如人的遺傳和環境影響。 研究人員繼續尋找心理健康狀況的原因,如恐慌症,因為這可以幫助診斷和確定最佳治療方案。

在了解生化過程如何導致恐慌症對診斷恐慌症並不是很有幫助的時候,這些知識可能對那些不情願服用藥物來改善症狀的人特別有用。 對於許多其他心理健康狀況也是如此。 對精神疾病有一種恥辱,人們仍然認為一個人應該能夠自己克服恐慌症等疾病。 看看我們正在學習恐慌症的生物化學和代謝理論,這種思維模式類似於說有人應該通過積極的態度來克服闌尾炎。

資料來源:

Goossens,L.,Leibold,N.,Peeters,R。等人 腦幹對高碳酸血症的反應:恐慌症病理生理學的症狀激發研究。 精神藥理學雜誌 28(5):449-56。

Schur,R.,Draisma,L.,Wijnen,J。等人 (1)H-MRS研究的系統文獻回顧和薈萃分析。 人腦映射 (9):3337-52。

Zangrossi,H.和F. Graeff。 5-羥色胺在焦慮和恐慌中:升高的T型迷宮的貢獻。 神經科學和生物行為評論 46 Pt 3:397-406。