腦細胞如何相互溝通

體重只有3磅左右,大腦是人體最複雜的部分。 作為負責智能,思想,感覺,記憶,身體運動,感受和行為的機構,它已經被研究和假設了幾個世紀。 但是,最近十年的研究為我們理解大腦的功能提供了最重要的貢獻。

即使有了這些進步,到目前為止我們所知道的可能只是我們將來毫無疑問會發現的一小部分。

據信人類大腦通過各種類型的神經元和神經遞質在復雜的化學環境中起作用。 神經元是腦細胞,編號為數十億,它們能夠通過稱為神經遞質的化學信使相互即時溝通。 當我們過著我們的生活時,腦細胞不斷地接收有關我們環境的信息。 大腦然後試圖通過複雜的化學變化來對我們的外部世界進行內部表示。

神經元(腦細胞)

為了更好地了解大腦如何通過化學通訊發揮作用,我們首先看圖1.1,它顯示了單個神經元的基本示意圖。

神經元的中心稱為細胞體細胞 。 它含有細胞核,它含有細胞的脫氧核糖核酸(DNA)或遺傳物質。

細胞的DNA定義了它是什麼類型的細胞以及它的功能。

在細胞體的一端是樹突 ,它是由其他腦細胞(神經元)發送的信息的接收者。 術語樹枝來源於樹的拉丁語,因為神經元的樹突類似於樹枝。

細胞體的另一端是軸突 。 軸突是從細胞體延伸出來的長管狀纖維。 軸突充當電信號的導體。

在軸突的基部是軸突終端 。 這些終端包含儲存化學信使,也被稱為神經遞質的囊泡。

神經遞質(化學信使)

據信大腦含有數百種不同類型的化學信使(神經遞質)。 通常,這些信使分為興奮性或抑制性。 興奮性信使刺激腦細胞的電活動,而抑制信使平息這種活動。 神經元(腦細胞)的活性 - 或者是否繼續釋放或傳遞化學信息 - 在很大程度上取決於這些興奮性和抑制性機制的平衡。

科學家已經確定了被認為與焦慮症有關的特定神經遞質。 典型地用通常用於治療恐慌症的藥物靶向的化學信使包括:

血清素。 這種神經遞質在調節各種身體功能和感覺,包括我們的情緒方面發揮著作用。

低血清素水平與抑鬱和焦慮有關。 被稱為選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs)的抗抑鬱藥被認為是治療恐慌症的一線藥物。 SSRIs增加大腦中血清素的水平,導致焦慮減少和恐慌發作的抑制。

去甲腎上腺素是一種被認為與戰鬥或飛行壓力反應相關的神經遞質。 它有助於警覺,恐懼,焦慮和恐慌。 選擇性5-羥色胺 - 去甲腎上腺素再攝取抑製劑(SNRIs)和三環類抗抑鬱藥影響腦中5-羥色胺和去甲腎上腺素水平,導致抗驚恐作用。

γ-氨基丁酸(GABA)是一種抑制性神經遞質,通過負反饋系統阻止信號從一個細胞傳遞到另一個細胞。 平衡大腦中的興奮是非常重要的。 苯二氮卓類藥物(抗焦慮藥物)對大腦的GABA受體起作用,引起放鬆狀態。

神經元和神經遞質一起工作

當一個腦細胞接收到感官信息時,它會發出一個電脈衝,該脈衝沿著軸突傳播到存儲化學信使(神經遞質)的軸突終端。 這觸發了這些化學信使釋放到突觸間隙中,這是發送神經元和接收神經元之間的小空間。

當使者穿越突觸間隙時,可能會發生以下幾種情況:

  1. 信使可能會在酶降解到目標受體之前被酶降解並撞出圖像。
  2. 信使可以通過再吸收機制被運回軸突終端,並被停用或回收用於未來使用。
  3. 信使可能與相鄰細胞上的受體(樹突)結合併完成信息的傳遞。 該消息然後可以被轉發給其他相鄰小區的樹狀結構。 但是,如果接收小區確定不需要更多的神經遞質,它就不會轉發該消息。 信使然後將繼續嘗試尋找其消息的另一個接收者,直到其被解除激活或由重新攝取機制返回到軸突終端。

為了獲得最佳的大腦功能,神經遞質必須仔細平衡和協調。 它們通常是相互關聯的,並依靠彼此的適當功能。 例如,誘導鬆弛的神經遞質GABA只能在適量的5-羥色胺下正常發揮作用。 包括恐慌症在內的許多心理障礙可能是某些神經遞質或神經元受體位置質量差或數量低,神經遞質釋放過多或神經元再攝取機制功能障礙所致。

資料來源:

>兒童,青少年和成人使用抗抑鬱藥。 產品標籤修訂。 2007年5月2日美國食品和藥物管理局。

> Kaplan MD,Harold I. > and > Sadock MD,Benjamin J. 精神病學概要, 1998年第八版巴爾的摩:Williams&Wilkins。