慢性可卡因的使用可能會導致腦部變化
許多長期吸食可卡因的人患有抑鬱症。 慢性可卡因濫用者報告的抑鬱發生率顯著高於一般人群。
為了確定為什麼可卡因使用者會出現抑鬱症和其他疾病，科學家們認為它與這種藥物對腦細胞的損害有關，使用者在服用可卡因時會感到高興。
研究人員表示，損害或實際上殺死可幫助用戶感到快樂的腦細胞可能導致慢性可卡因濫用者的高抑鬱症率。
多巴胺神經元受到干擾
當使用可卡因時，它會增加大腦中多巴胺的水平，創造用戶感受到的高度，但長時間使用該藥物會降低多巴胺水平，使用戶難以體驗到積極的感受。
“這是最明確的證據，迄今為止，特定的神經元可卡因相互作用並不喜歡它，並且受藥物作用的干擾，”密歇根大學醫學院精神病學副教授，醫學博士Karley Little說，安阿伯退伍軍人事務醫療中心情感神經藥理學實驗室。 “我們現在面臨的問題是：細胞是否處於休眠或受損狀態，效應是可逆還是永久的，是可以預防的嗎？”
長期可卡因使用者研究
Little和同事研究了35名長期可卡因使用者和35名非使用者屍體解剖過程中獲得的腦組織樣本。 他們分析了多巴胺組織和多巴胺轉運蛋白中發現的蛋白質VMAT2。
還分析了尿液或血清樣品中可卡因，阿片類藥物，抗抑鬱藥和抗精神病藥物的存在。
接近每個人的人被採訪了關於個人濫用藥物，酗酒和個性和情緒障礙的症狀。
解釋可卡因戒斷症狀
研究人員發現，可卡因使用者大腦中的多巴胺和VMAT2濃度低於非使用者。 此外，患有抑鬱症的可卡因使用者的VMAT2水平低於沒有抑鬱症的患者。
“我們的數據為可卡因戒斷症狀提供了一個很好的生化基礎，現有文獻顯示可卡因使用者在維持家庭和工作方面會遇到更多問題，戒菸時間更長，更有可能輟學，更有可能自殺，“小說。
可卡因改變大腦
Little和同事不確定多巴胺細胞是否已經被破壞，或者僅僅因為使用可卡因而失調，並且這種改變是否可以逆轉。
“我們可以看到大腦嘗試調節多巴胺系統以應對可卡因使用的結果，試圖通過減少在囊泡中收集多巴胺的能力來減少釋放的多巴胺的量，”Little說。 “但我們也可能看到多巴胺神經元受到真正的傷害或死亡。
無論哪種方式，這突出了這些神經元的脆弱性，並顯示了可卡因使用可能造成的惡性循環。“
研究人員建議，進一步澄清可卡因對腦細胞的不利影響可能有助於開發有效的治療干預措施和藥物治療。
該研究部分由國家藥物濫用研究所資助。
資料來源：
Little，KY，等人。 “人類可卡因使用者中紋狀體囊泡單胺轉運蛋白（VMAT2）的丟失”。 美國精神病學雜誌 2003年1月
Milne，D。“可卡因似乎損傷大腦的多巴胺神經元。” 精神病新聞 2003年2月