什麼是部分多巴胺激動劑？
在本文中，您將學習多巴胺部分激動作用。 阿立哌唑（商品名：Abilify）是第二代抗精神病藥物/非典型神經安定藥，與所有其他非典型抗精神病藥物不同，其作用機制不同，因此可以很好地說明這種效應。
阿立哌唑與其他非典型藥不同？
大多數非典型抗精神病藥物對大腦5-羥色胺受體具有明確的作用，但對大腦多巴胺受體的作用相當弱和有限。
阿立哌唑與其他非典型藥物的作用機制不同。 本質上，阿立哌唑通過多巴胺起作用。 因此，從它的觀點來看，阿立哌唑更接近典型或第一代神經安定藥，它們共享腦中多巴胺的阻斷（所謂的多巴胺拮抗作用）作為共同的作用機制。
如果阿立哌唑用於多巴胺為什麼它被分類為非典型？
原因是阿立哌唑的臨床作用 ：其具有某些神經不良反應的風險，如急性肌肉僵硬（肌張力障礙）或非自主異常運動障礙（運動障礙）的發作率低，因此獲得讚譽為非典型; 而不是具有這種類型的不利影響高風險的抗精神病藥物，這被歸類為典型的。
阿立哌唑是一種多巴胺部分激動劑 - 與大多數第一代抗精神病藥物如多巴胺拮抗劑或阻滯劑相反。
什麼是多巴胺拮抗劑？
多巴胺是在突觸間隙水平上發現的神經遞質之一，神經元之間的空間。 多巴胺從突觸前神經元中的囊泡釋放到突觸間隙中，然後在突觸後神經元的水平與多巴胺受體結合。
把這看作是一種關鍵和鎖定類型的效應，其中多巴胺受體是當多巴胺“鑰匙”進入鎖時打開的鎖。 精神分裂症的一個假設是在大腦的某些部位突觸中存在過多的多巴胺。 精神分裂症的陽性症狀被認為是所有這些“額外”多巴胺分子與多巴胺受體結合的結果。 多巴胺拮抗劑與多巴胺受體結合，從而阻斷多巴胺結合。 如果沒有適當的關鍵字，即多巴胺，鎖不會打開 - 換言之，由於多巴胺過量問題在突觸水平得到糾正，因此不會產生任何不良影響（陽性症狀）。 但問題在於多巴胺阻滯發生在整個大腦，而精神分裂症中的多巴胺過量限於大腦的特定部分。 此外，在精神分裂症中，雖然大腦的某些部分多巴胺過量，但其他部分實際上正在經歷多巴胺缺乏。 多巴胺拮抗劑不僅在受體過多的地方阻斷受體，而且在多巴胺不足的地方也受阻。 這就是為什麼這些藥物雖然對陽性症狀有效 - 由於阻斷了腦部區域中含有過多多巴胺的受體，往往也會增加陰性症狀 ，認知問題以及因服用阻斷藥物而使患者發生帕金森病的風險多巴胺在多巴胺過少的腦區域。
這個問題的一個可能的解決方案是使用部分激動劑。
什麼是部分多巴胺激動劑？
部分多巴胺激動劑是與受體結合併部分激活它的分子。 把它想像成一個適合鎖的鑰匙，這樣門就可以扭動但不完全打開。 部分多巴胺激動劑的作用小於多巴胺的全部效應，但不僅僅是完全缺乏效應，這是當受體被完全阻斷時發生的情況。 換句話說，部分效應。 這種部分效應意味著，當阿立哌唑（一種部分多巴胺激動劑）周圍存在過多的多巴胺時，通過攝取受體上的多巴胺空間並激活它們，僅部分將實際降低太多多巴胺的作用。
這也意味著，在周圍多巴胺過少以激活所有可用受體的情況下，阿立哌唑實際上會與未被佔據的受體結合，並且其效應即使僅部分也被添加到突觸中的多巴胺效應中，多巴胺剝奪的突觸的多巴胺能作用。
總而言之，阿立哌唑作為部分多巴胺激動劑起多巴胺效應的調節劑的作用。 當它存在時，它減少了多巴胺過量（通過降低多巴胺作用時多巴胺作用減少）和缺陷（當多巴胺作用太少時增加多巴胺作用）的作用。
進一步閱讀
Arvid Carlsson：精神分裂症的多巴胺能缺陷假說：發現之路。 對話Clin Neurosci。 2006年3月; 8（1）：137-142