禁慾可能會恢復某些功能，但不能恢復其他功能
毫無疑問， 甲基安非他明 （“甲基”）會對大腦造成進步性的，有時甚至是嚴重的損害。 問題是一旦一個人停下來後損害是否可逆。
不幸的是，答案很簡單。 儘管在用戶停止時某些損壞可能會開始逆轉，但還有其他類型的損壞可能難以轉回。
然而，我們所知道的是，只有在持續一段時間的完全禁慾之後，才能恢復大腦的功能。
腦損傷類型
大量或長期的甲基苯丙胺使用會損害大腦的生物化學和生理學。
因為在成癮期間大腦習慣於藥物，一旦藥物停止，改變的生物化學活性可能需要一段時間才能正常化。 但是，在大多數情況下，生物化學的任何功能障礙最終都會自行解決。
從生理角度看，逆轉可能並不那麼容易。 最終，meth會對腦細胞造成傷害，並且逆轉這種損害的能力在很大程度上取決於傷害發生的位置。
如果它位於其他腦細胞可以補償的區域，則可能會改善症狀。 另一方面，如果細胞更專業，冗餘更少，那麼修復可能很困難，如果不是不可能的話。
最終，長期使用甲基藥物會損害大腦的方式有三種：
- 引起急性神經遞質改變
- 重新連接大腦的獎勵系統
- 導致腦細胞死亡
急性神經遞質改變
長期的甲基暴露會直接改變大腦的細胞轉運蛋白和受體（負責將信息傳遞到整個大腦的系統）。
由於這些轉運蛋白和受體主要負責人的情緒，慢性損傷可導致焦慮，煩躁，冷漠，憤怒，抑鬱和失眠症狀。
據說，甲基苯丙胺本身不會傷害接收化學信息的神經細胞（神經元）。 他們保持完好。
因此，甲基化的停止可以導致轉運蛋白和受體活性的正常化。 在一些人中，這可能需要幾週時間。 在其他情況下，可能需要長達18個月才能完全扭轉功能障礙。
重新連接大腦的獎勵系統
甲基苯丙胺成癮也會損害大腦所謂的快樂（或獎勵）中心。 這些是大腦的區域，包括腹側被蓋區，伏隔核和額葉。
慢性使用甲基苯丙胺會導致腦內細胞因子水平的升高。 這是一類化學物質，除其他外，這些化學物質引發了腦細胞之間新突觸（連接）的發展。 使用該方法的頻率越高，細胞因子越會在神經元之間產生額外的通路以適應增加的大腦活動。
一旦發生這些變化，它們通常是永久性的。
這些變化主要是因為戒菸後人們所經歷的藥物渴望 。
腦細胞死亡
已知重度甲基化會導致與自我控制相關的大腦部位的細胞死亡，包括額葉，尾狀核和海馬。 這個區域的損傷可能表現為晚期成癮症狀中出現的精神症狀，包括癡呆症 ， 精神病和精神分裂症。
不幸的是，這些細胞的類型不被認為是多餘的。 它們的功能不能被其他腦細胞所補償，任何對它們造成的傷害都可以被認為是永久性的。
反轉的可能性
近年來，科學研究旨在評估長期禁慾對前甲基苯丙胺使用者大腦活動的影響。
2010年，由天普大學心理學系和藥物濫用研究中心進行的一項研究綜述著眼於大麻，搖頭丸和甲基苯丙胺等不同休閒藥物停止使用後腦功能的恢復情況。
使用甲基苯丙胺，曾經服用六個月的前使用者在運動技能，口頭表達能力和心理任務方面的得分較低，與一組從未使用過的人相比。 然而，在12個月和17個月後，他們執行許多任務的能力得到改善，其運動和言語能力與非用戶的能力相當。
他們落後的一個領域是心理上的任務，前使用者更可能表現出抑鬱，冷漠或侵略。
什麼期望退出後
戒菸後恢復正常大腦功能的能力因人而異。 這主要與您使用該藥的時間長短有關，您使用該藥的頻率以及使用次數。
據說，以前的用戶可以預期在停止的6到12個月內以下功能和/或症狀得到改善：
- 在調節人格的大腦部分神經遞質活性的恢復
- 大腦受體和轉運蛋白的正常化
- 改善抑鬱和焦慮
- 情緒波動的穩定
- 改善重點和關注
- 更少的噩夢
- 減少不安和情緒激動
一個可能不容易改善的問題是，即使經過多年的禁慾，人們仍然可以體驗到藥物的渴望。 這是一個通常由大腦的自我控制束（即反束狀筋膜和腹側被蓋區）損傷所引起的問題。
為了處理這些渴望，前用戶應該承諾廣泛的康復計劃和神經發生過程，其中一個人學會鍛煉自我控制以刺激逆行筋膜和腹側被蓋區域的活動。
>來源：
>古爾德，“成癮” 和 “認知”。 Addict Sci Clin Pract。 2010; 5（2）：4-14。 PMCID：PMC3120118。
>國家藥物濫用研究所。 “甲基苯丙胺濫用的長期影響是什麼？” 馬里蘭州貝塞斯達; 於2013年9月更新。