調節酒精搜尋行為和敏感度
研究人員將大腦中發現的一種蛋白質與尋求酒精的行為以及對酒精中毒作用的敏感性聯繫起來。
根據美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所的報告，華盛頓大學的研究人員報告了小鼠中的第一個直接證據，即蛋白激酶A（PKA）信號調節酒精尋求行為和對酒精中毒某些影響的敏感性。
改變的回應
鑑於普通水和含有酒精的溶液之間的選擇，缺少PKA的RIIB亞基的小鼠優選其最高強度的醇溶液。 此外，基因敲除小鼠比正常PKA對酒精鎮靜作用的敏感性更低。
涉及細胞內通訊的蛋白質，PKA存在於整個腦中。 PKA磷酸化許多細胞內蛋白質並調節基因表達，從而改變細胞的電學性質，並且潛在地改變神經元之間的細胞功能和通信。
小鼠缺失RIIB是編碼PKA的六種基因之一，經歷PKA活性的改變，研究人員認為這種情況改變了他們對酒精藥理性質的反應。
調節酒精消費
“對實驗室文化和動物進行的早期研究表明， 飲酒會影響PKA的功能，”NIAAA主任Enoch Gordis醫師表示，該研究提供了主要支持。
“這項工作的新發現恰恰相反 - 至少在動物模型中，PKA可以調節酒精消費和酒精反應的某些方面。”
華盛頓大學心理學系和酒精與藥物濫用研究所的Todd Thiele博士及其同事研究了12只正常小鼠和12只PKA RIIb亞基突變敲除小鼠的飲酒行為。
儘管兩組在甜味或苦味解決方案的口味偏好方面沒有發現差異，但具有PKA突變的小鼠幾乎喝了正常小鼠的20％酒精溶液的兩倍。
鎮靜作用
研究人員還測量了醉酒老鼠恢復正確反射所需的時間。 他們給兩組老鼠注入酒精，然後將它們放在塑料U形槽中。 敲除小鼠從酒精鎮靜作用中恢復得更快，65分鐘後重新獲得足底，而正常小鼠則恢復90分鐘。
Thiele博士說：“RIIB突變小鼠很可能會喝更多的乙醇，因為PKA活性在涉及介導乙醇獎勵的大腦區域被破壞。 “現在確定RIIB亞單位在哪些大腦區域產生這些效應是非常重要的。”
>來源：
> Thiele，TE等人。 “高乙醇消耗和對乙醇誘導的蛋白激酶A-突變小鼠的鎮靜敏感性低。” 神經科學雜誌 2000年5月