所有的大腦都不一樣
我經常被要求推薦我認為最好的抗抑鬱藥。 我的答案？ 那個為你工作的人。 每個人都是獨一無二的，可能不會對同一藥物做出反應。
每種類型的抗抑鬱藥都以不同的方式對大腦進行化學治療。 恐慌症和抑鬱症領域的專家Abbott Lee Granoff博士說：“目前市場上有23種抗抑鬱藥。
（指導說明：自從格蘭諾夫博士接受本文采訪後，這一數字有所增加）。每一種都會增加大腦中的某些神經遞質，並且每種都可以在大腦的不同部位做到這一點。“因此，儘管一個人可以從有他們的5-羥色胺得到加強，另一人可能需要一種既影響血清素又影響去甲腎上腺素的藥物，另一人可能需要一種完全不同的藥物，如抗驚厥藥或鋰等情緒穩定劑，另外，儘管兩者屬於同一個班級，但Zoloft在Prozac上的表現可能不盡人意.2每個人的藥物需求都會有很大的不同。
就像各種各樣的大腦，有各種各樣的抗抑鬱藥。 廣義而言，這些屬於下列類別：單胺氧化酶抑製劑（MAOIs），三環類（TCAs）和選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRIs）。
還有幾種新藥在其作用機制中是獨一無二的。
單胺氧化酶抑製劑
單胺氧化酶抑製劑（MAOIs）是最早開發的一些抗抑鬱藥物。 負責情緒的主要是去甲腎上腺素和5-羥色胺的神經遞質也被稱為單胺。 單胺氧化酶是一種能夠分解這些物質的酶。 顧名思義，單胺氧化酶抑製劑抑制這種酶，從而使這些化學品的更多供應保持可用。
MAOI作為一線抗抑鬱藥已經失寵，因為與新藥相比，它們給患者帶來了一些不利之處。 當與多種藥物（血清素激動劑）（或“去甲腎上腺素受體激動劑”）或去甲腎上腺素受體激動劑聯合使用時，MAOIs可能會與MAOI發生潛在的致命藥物相互作用[3]。這些藥物的使用者也必須嚴格遵守嚴格的富含酪胺4食物的飲食限制，以避免潛在的高血壓（高血壓）危機。 僅在MAOI上發生的主要不利影響是低血壓（低血壓），其可能表現為疲勞並且可能模擬潛在抑鬱綜合徵的惡化。 因此，使用這些抗抑鬱藥時應始終監測血壓
三環
二十世紀五十年代，三環類也被稱為雜環類。 這些藥物抑制神經細胞再攝取5-羥色胺和去甲腎上腺素的能力，從而使得這兩種物質中的更大量可供神經細胞使用。
除了對去甲腎上腺素和5-羥色胺起作用外，三環類化合物對組胺和乙酰膽鹼也有類似作用。 這是我們通常與這些藥物相關的麻煩副作用的原因，例如口乾，視力模糊，體重增加和鎮靜。
對於三環類，必須仔細考慮患者的病史。
這些藥物可能會引起體位性低血壓（立即快速心跳時出現頭暈，有時伴有心悸，並可能加重先前存在的心臟疾病）。有癲癇發作史或頭部損傷史的患者也必須謹慎，因為這些藥物可能引起癲癇發作。
選擇性血清素再攝取抑製劑
相對於較老的藥物而言，副作用降低和安全性增加的說法使得這類抗抑鬱藥近年來非常流行。 屬於這一類的藥物包括氟西汀（Prozac），西酞普蘭（Celexa），依他普崙（Lexapro），氟伏沙明（Luvox），舍曲林（Zoloft）和帕羅西汀（Paxil）。
SSRI代表選擇性血清素再攝取抑製劑。 正如其名稱所暗示的，這些藥物通過阻斷突觸前5-羥色胺轉運蛋白受體起作用[8]。這種藥物與三環類藥物的不同之處在於其作用僅與5-羥色胺有關。 其對去甲腎上腺素的作用是間接的，因為降血清素“允許”去甲腎上腺素下降，因此保留5-羥色胺可保留去甲腎上腺素.9 SSRIs通過它們的特異性具有不影響組胺和乙酰膽鹼的優點。 其含義是，儘管它們並非沒有副作用，但它們不會產生與三環類似的令人煩惱的副作用。
較新的機制
不適合上述類別的五種新藥包括：安非他酮（Wellbutrin），奈法唑酮（Serzone），曲唑酮（Desyrel），文拉法辛（Effexor）和米氮平（Remeron）。 安非他酮抗抑鬱藥的作用機制目前尚不清楚，但它被認為是通過去甲腎上腺素能或多巴胺能途徑或二者共同介導的[10]。這種藥物缺乏SSRIs常見的性功能副作用，對於缺乏能量的患者很受歡迎，精神運動遲緩和過度睡眠。
奈法唑酮及其前體曲唑酮均抑制5-羥色胺的神經元再攝取，並且在較小程度上抑制去甲腎上腺素。 它們也阻斷突觸後5-HT2受體。 奈法唑酮對膽鹼和α1-腎上腺素能受體的親和力弱，因此與曲唑酮相比，其鎮靜和矯正較少。
文拉法辛是一種與其他抗抑鬱藥結構無關的化合物[12]。與TCA類似，文拉法辛可抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的神經元攝取。 文拉法辛對血清素和去甲腎上腺素的吸收泵具有劑量依賴性，順序作用。在75mg /天時，文拉法辛主要是像SSRIs一樣的血清素再攝取抑製劑（SRI）。
在375毫克/天時，它產生相當於去甲腎上腺素攝取抑製作用的NSRI如地昔帕明
米氮平是這四種藥物中最新發布的藥物，也是第一個作為抗抑鬱藥銷售的α2-拮抗劑[14]。米氮平獨特的作用機制不涉及酶抑製或阻斷神經遞質再攝取。 米氮平通過阻斷突觸前抑制性α-2自身受體來增加從中樞去甲腎上腺素能神經元釋放的去甲腎上腺素。 它排除了α-1突觸後受體，因此導致淨增加去甲腎上腺素能傳導。 作為第二種突觸前受體阻斷功能，米氮平阻斷位於5-羥色胺能神經元上的抑制性α-2異位受體，導致血清素釋放增加。 突觸後，米氮平對5-HT1A受體具有低親和力，從而使釋放到突觸中的5-羥色胺結合併刺激該受體。
然而，它阻斷突觸後5-HT2和5-HT3受體。 5-HT2受體的刺激被認為是造成失眠，興奮和性功能障礙的5-羥色胺能副作用的原因，SSRI和5-HT3受體刺激被認為是介導這些藥物所見的噁心.15,16,17因此，米氮平受體阻斷曲線防止了與純再攝取阻滯劑發生的5-羥色胺受體的非選擇性活化相關的副作用。