科學家說，酒精的影響可以被阻止
科學家多年來一直在努力確定酒精如何影響大腦，希望開發能夠幫助那些試圖戒酒的人。
如果我們知道由於飲酒導致大腦中發生了什麼化學變化，那麼理論是，我們可以開發拮抗劑來阻止酒精的影響，使酒不再愉快飲用。
一些研究人員認為，他們已經發現了酒精行為和動機影響的細胞機制，並在阻塞時阻止酒精對大腦的影響。
大腦的歡樂中心
這項研究的重點是杏仁核，這是大腦快感中心電路的一部分。 多年來，研究人員已經知道，酒精通過促進稱為γ-氨基丁酸（GABA）的特定神經遞質產生許多令人陶醉的作用。
GABA是大腦的主要抑制性神經遞質，廣泛分佈於大腦中。 神經元使用GABA來調整整個神經系統的信號。
一些關於酒精使用障礙的研究表明，在酒精戒斷期間以及戒酒持續時間期間，人們的快樂中心的GABA活性降低 - 在酒精飲酒後特別容易復發的那段時間。
研究人員認為，在急性初期停藥期間，杏仁核中GABA活性的變化是正在接受酗酒治療的人群中復發的主要原因。
與醇依賴性相關的CRF肽
在試圖確定酒精如何影響GABA受體功能時，斯克里普斯研究所的科學家發現，當神經元暴露於酒精時，他們釋放出一種稱為促腎上腺皮質激素釋放因子 （CRF）的腦肽。
肽是短鏈氨基酸。
CRF是大腦中非常常見的一種多肽，以激活杏仁核對壓力源的交感和行為反應而聞名。 它一直與大腦對壓力，焦慮和抑鬱症的反應有關。 當酒精消耗時，大腦中的CRF水平增加。
酒精的影響可以被阻止
然而，研究發現，當動物戒酒後，CRF水平也會增加，這可以解釋為什麼酗酒者在長時間保持戒酒時很容易復發 。
動物研究發現，當通過基因敲除除去CRF受體時，酒精和CRF對GABA神經傳遞的作用喪失。
在腳本研究中，神經藥理學教授George Siggins及其同事發現，當他們應用CRF拮抗劑時，酒精不再有效果。
“Siggins說：”拮抗劑不僅阻斷了CRF在增強GABA傳播中的作用，還阻止了酒精的作用。 “反應完全消失 - 酒不再做任何事情。”
涉及另一個受體？
Siggins認為，開發一種阻斷CRF和酒精對大腦快感中心影響的藥物可以幫助嘗試戒酒的酗酒者避免復發。
然而，後來在北卡羅萊納州達勒姆VA醫學中心的一項研究發現，CRF和κ-阿片受體（KOR）都與壓力相關行為和藥物依賴有關。
北卡羅萊納州的研究人員認為，針對行為和成癮性疾病的任何潛在藥物可能需要同時涉及CRF和KOR系統。
資料來源：
Kang-Park，M等人 “CRF和Kappa阿片系統對小鼠中央扁桃體中GABA能神經傳遞的相互作用”。 藥理學和實驗治療雜誌 2015年9月
Siggins，GR等人。 “乙醇通過CRF1受體增強中央杏仁核中的GABA能傳遞”。 科學 2004年3月5日